|
Оказалось, наука вполне способна сделать «сказочный метаболизм» былью, заблокировав синтез каннабиноидного соединения, регулирующего распределение полученной организмом энергии.
Если вы не страдаете пищевым «алкоголизмом», пропустите эту новость, посчитав очередным рекламным трюком, - потому что она, увы, о том, что можно есть «всё и не толстеть». Впрочем, можете и почитать - потому что, как показало недавнее исследование, проведённое в Калифорнийском университете в Ирвайне (США) на специально генетически-модифицированных мышах, именно такой невероятный сценарий может быть вскоре осуществлён на людях. Как оказалось, учёные вполне способны сделать в лабораторных условиях «сказочный метаболизм» былью, заблокировав синтез каннабиноидного соединения, которое регулирует распределение полученной организмом энергии.
Для получения «гиперметаболической» способности исследователи, руководимые профессором фармакологии Даниэлем Пиомелли, внесли изменения в переднюю часть головного мозга мышей, с тем чтобы уменьшить продуцирование 2-AG (2-арахидоноилглицерол) - эндоканнабиноидного соединения, производимого в мозгу каждого млекопитающего. Как полагают учёные, именно это соединение играет ключевую роль в регуляции цепей переднего мозга, участвующих в распределении полученной организмом энергии.
Мышки, лишённые возможности синтеза 2-AG в достаточном количестве, ели больше и вели менее подвижный образ жизни по сравнению с обычными грызунами, но при этом и не думали толстеть, причём даже тогда, когда им скармливали богатый жирами корм. Особенно интересно полное отсутствие того, что называется собирательным термином метаболический синдром: никаких признаков высокого давления, увеличенного сахара в крови и т. п. нюансов метаболических, клинических и гормональных нарушений, вызывающих ожирение и сердечную недостаточность, не наблюдалось.
Как оказалось, устойчивость ГМ-мышей к ожирению объясняется их способностью сжигать жировые калории гораздо более эффективным образом.
Что же на самом деле происходит? Млекопитающие имеют два типа жировой ткани: белый и коричневый жир. В то время как белый жир запасает калории, коричневый сжигает их для продуцирования дополнительной энергии и тепла (этот жир, как вы помните, согревает новорождённых, спасая их от переохлаждения, а его цвет обусловлен повышенным содержанием железа, необходимого в качестве катализатора окисления жира кислородом). В мышах с супрессированным выделением 2-AG коричневый жир становился гиперактивным и начинал конвертироваться в энергию с очень высокой скоростью (в сравнении с простыми мышами). Потенциально такой результат вполне может перевернуть всю мультимиллиардную индустрию средств для похудения с ног на голову (с другой стороны, коричневый жир у взрослых особей занимает совсем незначительный объем, и своим растущим животом мы обязаны именно белому жиру, а про него учёные не говорят ни слова, хотя по смыслу подразумевается одновременная конвертация белой жировой ткани в коричневую, но это уже домыслы).
Конечно, проделать нечто подобное с человеческим мозгом не получится (или вы, читатель, не против?). Но почему бы, используя полученные данные, не взяться за создание препарата, блокирующего (пусть не полностью) синтез 2-AG в мозгу, предупреждая проблему ожирения?..
А пока информация к размышлению: авторы также ничего не говорят о возможных побочных эффектах блокирования 2-AG. Может быть, их и нет (в условиях развитой цивилизации, когда потеря возможности запасать тепло компенсируется центральным отоплением), но, скорее всего, они просто неизвестны. И ещё одно, для блокировки синтеза 2-AG в головном мозге гипотетическому ингибитору придётся суметь преодолеть гематоэнцефалический барьер, что может сделать невозможным создание соответствующего препарата, вводимого каким-либо иным способом, кроме прямого администрирования в мозг (длинной иглой). А это не таблетку проглотить...
Статья, посвящённая проделанной работе, появится в мартовском выпуске журнала Cell Metabolism.
Подготовлено по материалам Калифорнийского университета в Ирвайне.
| |